Современные концепции развития атеросклероза включают в себя множество версий, каждая из которых вполне успешно подтверждается диагностикой и исследованиями. Все теории атеросклероза сходятся в несомненной связи между развитием атеросклероза и вероятностью инфарктов, инсультов, ишемической болезни, необъяснимой усталости, гипертонии.
Разнообразие течений атеросклероза, опасность внезапного развития в течение 3-5 лет целого букета заболеваний, побуждает ученых у новым исследованиям. На данный момент существует более 25 различных, научно обоснованных патогенеза атеросклероза.
Самой прогрессивной на сегодняшний день считается онкогенная теория атеросклероза. Трудно сказать, какая теория на самом деле верна более, чем другие, Универсального средства или метода лечении атеросклероза пока не изобрели.
Но онкогенная теория базируется на современных исследованиях молекулярной биологии и генетики. Онкогенная теория рассматривает атеросклеротические бляшки как аутоиммунную реакцию организма на многочисленные повреждения. Бляшки в сосудах онкогенная теория изучает как доброкачественные новообразования под влиянием мутаций лейкоцитов.
Роль лейкоцитов в развитии атеросклероза малопонятна. Клетки, которые должны выполнять защитные функции, проникают через стенки сосудов и приносят с собой измененные липиды.
Холестериновая и стрессовая
Наиболее известной теорией является холестериновая, основанная на исследованиях русских ученых Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова. Холестериновая инфильтрационная гипотеза имеет на своем счету целых две Нобелевских премии в 1964 и 1985 году. Исследования касались свойств плазмы крови и стенок артерий.
Стрессовая теория атеросклероза основана на исследованиях А.Л.Мясникова. В соответствии с его исследованиями,
повторные и продолжительные стрессовые ситуации вызывают нервное перенапряжение, меняющее систему обмена веществ. Нарушения касаются нейроэндокринного регулирования белкового и жирового обмена. Вазомоторные нарушения приводят к гиперлипидемии и приводят к системным повреждениям эндотелия сосудов.
Данная теория согласуется с теорией американца Росса и том, что эндотелиальные клетки внутренней поверхности сосудов могут быть подвержены повторным и продолжительным воздействиям, нарушающим их целостность. Спазмы сосудов сопутствуют стрессам, длительным стрессовым ситуациям, злоупотреблениям алкоголем и никотином.
Повреждения и последующая регенерация клеток способствует проникновению и захвату липопротеинов из плазмы крови. Результатом становится очаговое или системное атеросклеротическое поражение сосудов.
Также имеет свое развитие так называемая перекисная версия, согласно которой липопротеины образуются в 
результате окисления холестерина. Вредные оксиды повреждают стенки сосудов и способствуют развитию заболевания. Именно этим исследования мы обязаны могучему шествию антиоксидантов по рекламному рынку. Справедливости ради можно сказать, что введение ряда антиоксидантов животным действительно задерживало развитие атеросклероза.
Существуют даже гипотезы возникновения атеросклероза как следствия прямохождения человека. При прямохождении увеличивается нагрузка на шейные артерии, соответственно, организм адаптируется и реагирует расширением артерий, повышением давления и развитием сопутствующих заболеваний.
Заключение
Холестерин безусловно имеет значение при формировании атеросклеротических бляшек. Кристаллы холестерина можно обнаружить при рассмотрении образований под микроскопом или при разрушении атеросклеротических бляшек на поздних стадиях заболевания. Онкогенная теория, предполагающая аутоиммунное свойство атеросклероза возможно, еще получит развитие. Также возможно совмещение онкогенных исследований и вирусных версий происхождения заболевания.
(Пока оценок нет)
Загрузка...